［図１］内在性Scn1a遺伝子のプロモーターで発現するGFP遺伝子の構造（左）と作製した遺伝子組み換えマウスの脳内で観察されたGFPの発現（中央）。右のグラフは、マウス大脳皮質の全ハントカジノ 登録ボーナスに占めるGFP陽性細胞の割合。

［図２］Scn1a-GFPマウスの大脳皮質と海馬では、Nav1.1を発現する細胞はほとんどがGFP陽性であり、一方、皮質のGFP陽性細胞の半数弱と海馬の全てのGFP陽性細胞がNav1.1陽性である。右のグラフは、大脳皮質と海馬において、Nav1.1が検出された細胞中のGFP陽性細胞の割合とGFP陽性細胞がNav1.1陽性の軸索起始部を持つ割合を示す。

［図3］Scn1a-GFPマウスの大脳皮質では、GFPを発現する細胞の約3割が抑制性ハントカジノ 登録ボーナスであるのに対して、海馬ではほぼ全てのGFP陽性細胞が抑制性ハントカジノ 登録ボーナスであった。下のグラフは、大脳皮質と海馬において、GFPが検出された細胞中のTomato陽性抑制性ハントカジノ 登録ボーナスの割合とTomato陽性抑制性ハントカジノ 登録ボーナス中のGFP陽性の割合。

［図4］マウスの大脳皮質5層では、GFPの発現が錐体路投射細胞であるFEZF2陽性細胞と高い頻度で一致するのに対してGFPの発現とTBR1陽性細胞は、ほとんど一致しない。右のグラフは、大脳皮質のFEZF2陽性細胞、または、TBR1陽性細胞がGFP陽性細胞である割合を示す。

［図5］マウス大脳皮質の5層に分布する興奮性と抑制性のハントカジノ 登録ボーナス集団の区分。GFP陽性細胞のほとんどが、FEZF2を発現する興奮性ハントカジノ 登録ボーナスとパルブアルブミン（PV）やソマトスタチン（SST）を発現する抑制性ハントカジノ 登録ボーナスであり、ごく一部のみTBR1やNav1.2を発現する興奮性ハントカジノ 登録ボーナスであった。Nav1.1とNav1.2の発現は、相互排他的で興奮性ハントカジノ 登録ボーナスの大部分はNav1.2陽性であった。

［図6］マウス大脳皮質では、層ごとに軸索を投射する領域が異なる興奮性ハントカジノ 登録ボーナスが分布しています。今回報告された結果により、Nav1.1発現細胞が、2と3層から皮質の別な領域に接続している細胞の一部と、5層から延髄や脊髄に接続している錐体路投射細胞であること、Nav1.2発現細胞は、2と3層の皮質の別な領域に接続している細胞や5と6層から線条体に接続している細胞、6層から視床に接続している細胞であることが示されました。

［図7］てんかん発作に伴う突然死の発症において、Nav1.1を発現する錐体路投射細胞を介した興奮の伝達が関与することを説明する仮説。抑制性ハントカジノ 登録ボーナスの機能が低下することで、錐体路へ過剰な興奮が伝わり、副交感神経の過活動が生じて心停止などが誘発されることが想定されます。